Samotność wskazywana jest jako problem o istotnym znaczeniu społecznym, a jej następstwa mogą prowadzić do poważnych konsekwencji dla zdrowia m.in. do chorób układu sercowo-naczyniowego. Jednocześnie niewiele wiadomo na temat mechanizmów fizjologicznych, które prowadzą do negatywnych skutków zdrowotnych samotności.
Badania wskazują, iż u osób samotnych obserwować można charakterystyczne mechanizmy poznawcze, związane z nadmiernym oczekiwaniem zagrożenia ze sfery społecznej. Osobom, które przez długi czas pozostają samotne, trudno jest więc nawiązywać relacje, ponieważ skupiają się na potencjalnych sygnałach świadczących o niebezpieczeństwie. W konsekwencji codziennie interakcje społeczne mogą być błędnie interpretowane jako wrogie i potęgować poczucie samotności.
Mechanizmy te połączyć można u osób samotnych ze strukturalnymi oraz funkcjonalnymi zmianami w kluczowych strukturach mózgu, które zaangażowane są w przetwarzanie informacji o charakterze społecznym (m.in. tylna część bruzdy skroniowej górnej, styk ciemieniowo-skroniowy, przyśrodkowa kora przedczołowa). Dodatkowo u osób samotnych obserwować można obniżenie tzw. zmienności rytmu serca, która służyć może za wskaźnik zdolności związanych z regulacją aktywności w odpowiedzi na nieznane i potencjalnie zagrażające bodźce pojawiające się w otoczeniu.
W naszych badaniach staramy się zatem sprawdzić, czy sposób, w jaki przetwarzamy interakcje o charakterze społecznym, wpływa na aktywność naszego mózgu, a także czy procesy te przekładają się na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.
Badania prowadzone są w ramach grantu NCN OPUS 2018/31/B/HS6/02848 „Jak samotność wpływa na przetwarzanie informacji społecznych? Od aktywności neuronalnej przez markery fizjologiczne do codziennego funkcjonowania.”